我國學(xué)者發(fā)現白血病新抑癌基因
2014-04-21 12:32
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來(lái)源：健康報
責任編輯：潘樂(lè )樂(lè )
[導讀] 我國學(xué)者近期發(fā)現一個(gè)新的白血病抑癌基因SETD2，其功能異常時(shí)，與多種不同致癌基因在白血病發(fā)生發(fā)展中具有協(xié)同作用。這一發(fā)現為白血病治療藥物的研發(fā)提供了新的重要線(xiàn)索。相關(guān)研究論文日前在國際期刊《自然·遺傳》上發(fā)表。
我國學(xué)者近期發(fā)現一個(gè)新的白血病抑癌基因SETD2，其功能異常時(shí)，與多種不同致癌基因在白血病發(fā)生發(fā)展中具有協(xié)同作用。這一發(fā)現為白血病治療藥物的研發(fā)提供了新的重要線(xiàn)索。相關(guān)研究論文日前在國際期刊《自然·遺傳》上發(fā)表。
該研究由中國醫學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所程濤教授、竺曉凡教授和中國科學(xué)院北京基因組研究所王前飛研究員等率領(lǐng)的多個(gè)團隊合作完成。研究人員對一名患有MLL白血病（混合譜系白血病）患者及其正常同卵雙胞胎的血細胞進(jìn)行全基因組測序，發(fā)現了罕見(jiàn)的功能性MLL-N**3致癌基因和H3K36三甲基化的組蛋白甲基轉移酶SETD2的遺傳突變。
據了解，MLL白血病的發(fā)病率在嬰兒白血病中占七成，在急性髓系白血病中占10%以上。突變譜分析提示，SETD2在人類(lèi)急性白血病中功能失活，可能起腫瘤抑制作用；在含有其他常見(jiàn)的染色體異常時(shí)，敲低SETD2能增強白血病干細胞的自我更新而促進(jìn)白血病發(fā)生和發(fā)展；藥物抑制mTOR信號通路，能抑制SETD2敲低的白血病細胞增殖。此次研究表明，SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2-H3K36me3通路的功能被破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀(guān)遺傳機制。
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