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    根據一項研究顯示，肥胖會(huì )增加慢性腎臟疾病患者罹患腎功能衰竭的風(fēng)險，肥胖抑制能防止腎細胞損傷的一個(gè)重要細胞過(guò)程，而恢復這一過(guò)程可以保護肥胖者的腎臟健康。
 

    肥胖會(huì )增加慢性腎臟疾病患者發(fā)展腎功能衰竭的風(fēng)險，但是這方面的機制仍不清楚。KosukeYamahara、TakashiUzu和他們的同事懷疑，自噬功能被降低可能在此過(guò)程發(fā)揮作用。

    細胞自噬是細胞內降解系統，移除受損的蛋白質(zhì)和其他缺陷的細胞成分，肥胖者常見(jiàn)自噬功能不全。研究人員發(fā)現，患有腎臟疾病的體重正常小鼠腎細胞自噬是活躍的。然而，腎臟疾病的肥胖小鼠，自噬作用被抑制，腎臟細胞被損壞。

    患有腎臟疾病的體重正常小鼠和細胞自噬有缺陷的（由于基因缺失）小鼠也經(jīng)歷了腎臟細胞的損傷。研究者還發(fā)現，肥胖小鼠腎臟中自噬的一種強效抑制因子mTOR過(guò)度激活，mTOR抑制劑的治療能改善吞噬功能不全。

    此外，mTOR過(guò)度活化和自噬抑制在肥胖腎病患者的腎臟標本中也被觀(guān)察到。Yamahara說(shuō)：肥胖通過(guò)腎臟中營(yíng)養感應信號的異常活化抑制自噬。研究結果表明，恢復具有腎臟保護作用的細胞自噬，可改善肥胖患者的腎臟健康。這項研究的結果闡述了肥胖有關(guān)的腎細胞損傷一個(gè)重要的基本病理機制。