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　　血小板在止血、傷口愈合、炎癥反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過(guò)程中有重要作用，美國研究人員經(jīng)過(guò)研究，發(fā)現了它的一個(gè)新作用：在血管生成中介導骨髓來(lái)源的細胞（BMDC）動(dòng)員和歸巢。
　　研究數據表明，血小板通過(guò)VAMP-8依賴(lài)的方式**BMDC歸巢。該項研究結果揭示了在血管生成時(shí)，血小板在缺氧組織和骨髓間前所未知的關(guān)鍵中介作用。
　　研究者應用了兩個(gè)缺氧誘導血管生成模型：缺血后肢手術(shù)和皮下腫瘤生長(cháng)。研究發(fā)現，血小板輸注可促進(jìn)BMDC動(dòng)員進(jìn)入循環(huán)，并促進(jìn)BMDC募集參與新生血管系統的生長(cháng)、腫瘤血管生成以及缺血肢體的血流恢復，而抗血小板干預措施能抑制這些效應。因此，BMDC募集至缺血誘導生成的血管系統需要血小板的參與。接下來(lái)進(jìn)一步的研究證實(shí)，正是血小板分泌α顆粒，而不是致密顆粒或血小板聚集，是BMDC歸巢和隨后血管生成的關(guān)鍵。
　　血管生成可減輕在缺血組織中或腫瘤進(jìn)展中的缺氧壓力。除了內皮細胞增生和遷移，血管生成過(guò)程還需要BMDC募集到新生血管部位。但之前，缺氧組織和骨髓間的溝通機制一直未被發(fā)現。
　　研究報告于1月11日在線(xiàn)發(fā)表于《血液》（blood）雜志網(wǎng)站。